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サイクリンDキナーゼであるCDK4,6はp16^INK4aの直接のターゲットであり、様々な種類の癌において異常な活性化が認められています。他のCDKと同様、CDK4,6もサイクリンと結合することにより活性化しますが、その結合を促進するアセンブリーファクターの存在が示唆されていました。我々は1999年にそのアセンブリーファクターのひとつである可能性が高い、CDK4結合蛋白、p34^SEI-1をyeast two-hybridスクリーニングにてクローニングし、p34^SEI-1がCDK4の活性を調節している可能性があることを示しました（Sugimoto et al., Genes & Dev., 1999）（図―３）。また最近、p34^SEI-1がG0期からS期への細胞周期の移行に重要であることも見出しました (Sugimoto et al., Oncogene, 2002）。今後はp34^SEI-1のノックダウン細胞やノックアウトマウスを用いたり、その結合蛋白などを同定することによりその制御機構を解明し、発癌機構の解明や癌治療の可能性を検討します。